糖尿病肾病（DN）是糖尿病微血管并发症之一，是糖尿病患者的重要死亡原因。随着糖尿病治疗的不断改进，患者的生命明显地延长，然而糖尿病的各种慢性并发症，包括糖尿病肾病的发生率却明显增高，而糖友对糖尿病肾病的认识往往不足，早期忽视了血糖，血压，尿液的监测，以及早期的干预。下面一起了解一下糖尿病肾病。其发病机理包括：①高蛋白饮食加剧糖尿病肾病的恶化：糖尿病病人由于严格限制碳水化合物的摄入，而以高蛋白纤维食物供给为主，顾此失彼，致使蛋白分解产物及磷的负荷过度和积聚，进而加剧了DN的病理损害。②高血压的影响：糖尿病病人由于脂质代谢紊乱，动脉粥样硬化等诸多原因，合并高血压者为数不少，这些病人中几乎都可见到尿微量蛋白，表明肾损害普遍。③高血糖：长期与过度的血糖增高，可致毛细血管通透性增加，血浆蛋白外渗，引起毛细血管基底膜损害，肾小球硬化和肾组织萎缩。糖尿病肾病可分为5期：Ⅰ期：肾小球滤过率增高期。肾体积增大，肾血流量、肾小球毛细血管灌注压及内压增高。肾小球基底膜和系膜正常。经适当治疗可恢复。Ⅱ期：即正常白蛋白尿期。肾小球滤过率正常或增高，尿白蛋白排出率正常（小于20微克/分或30毫克/24小时），运动或应激后排泄增加，祛除诱因后恢复正常。肾小球基底膜增厚、系膜基质增加。血压多正常。Ⅲ期：早期糖尿病肾病。肾小球滤过率大致正常，尿白蛋白排出率持续高于正常，血压轻度升高。肾小球基底膜增厚和系膜基质明显增加，已有肾小球结节型和弥漫型病变及小动脉玻璃样变，并已开始出现肾小球荒废。这一期患者血压轻度升高，降低血压可部分减少尿微量白蛋白的排出。Ⅳ期：临床糖尿病肾病。大量白蛋白，尿蛋白定量持续大于每24小时0.5克为非选择性蛋白尿，严重者尿蛋白大于每24小时3.5克，出现低白蛋白血症、水肿和高血压，往往伴不同程度的氮质潴留和糖尿病眼底病变。肾小球基底膜进一步增厚，系膜基质进一步增加，肾小球荒废。Ⅴ期：即终末期肾功能衰竭。尿蛋白排泄量因肾小球荒废而减少，肾小球滤过率小于10毫升/分钟，伴高血压、低白蛋白血症、水肿，血肌酐、尿素氮升高，食欲减退，恶心呕吐和贫血，代谢性酸中*，低血钙和高血钾，可继发尿*症性神经病变和心肌病变。预防糖尿病肾病的临床表现及诊断：一，病史及症状、糖尿病病史，肾脏损害的临床表现与肾小球硬化的程度呈正相关，出现微量蛋白尿时，糖尿病病史多已5～6年，临床诊断为早期糖尿病肾病，无任何临床表现。约80%的患者在10年内发展为临床糖尿病肾病，即尿蛋白定量大于0.5g/24h，通常无明显血尿，临床表现为水肿，高血压。一旦出现持续性蛋白尿，伴有食欲减退，恶心和呕吐，贫血，提示已出现慢性肾功能不全。二，体检发现不同程度高血压，浮肿，严重时可出现腹水，胸水等，多合并糖尿病性视网膜病变。三，辅助检查（一）尿糖定性是筛选糖尿病的一种简易方法，但在糖尿病肾病可出现假阴性或假阳性，故测定血糖是诊断的主要依据。（二）尿白蛋白排泄率（UAE）20～μg/min，是诊断早期糖尿病肾病的重要指标；当UAE持续大于μg/min或常规检查尿蛋白阳性（尿蛋白定量大于0.5g/24h），即诊断为糖尿病肾病，尿沉渣一般改变不明显，较多白细胞时提示尿路感染；有大量红细胞，提示可能有其他原因所致的血尿。（三）糖尿病肾病晚期，内生肌酐清除率下降和血尿素氮，肌酐增高。（四）核素肾动态肾小球滤过率（GFR）增加和B超测量肾体积增大，符合早期糖尿病肾病，在尿*症期GFR明显下降，但肾脏体积往往无明显缩小。（五）眼底检查，必要时作眼底荧光造影，可见微动脉瘤等糖尿病眼底病变。并发症本病的早期预防十分重要，常见的预防措施有以下几点：①所有的糖尿病人病程超过5年以上者，要经常查肾功能，尿蛋白定性，24小时尿蛋白定量，并注意测量血压，做眼底检查。②有条件时，应做尿微量蛋白测定和β2-微球蛋白测定，以早期发现糖尿病性肾病，如果尿微量白蛋白增加，要3～6个月内连测3次以确定是否为持续性微量白蛋白尿。③如果确定为微量白蛋白增加，并能排除其他引起其增加的因素，如泌尿系感染，运动，原发性高血压者，应高度警惕，并注意努力控制血糖，使之尽可能接近正常，若血压＞18.7/12kPa，就应积极降压，使血压维持在正常范围，同时，还应强调低盐，低蛋白饮食，以优质蛋白为佳。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
