糖尿病与高脂血症性急性胰腺炎 [复制链接]

随着国庆与中秋八天小长假的到来，亲朋好友的聚餐也随之增多。近年来，随着人们生活水平的不断提高，聚餐中肉食的量与种类也越来越多。调查显示，截止到年，中国逾3亿人属于超重和肥胖患者,这也导致我国糖尿病的发病率呈现明显的增加趋势。与此同时，饮食结构的改变和脂类食物的过度摄入，导致高脂血症性急性胰腺炎的发病率也与日俱增。

急性胰腺炎(acutepancreatitis，AP)是多种原因导致胰腺组织的胰酶被激活后，胰腺组织细胞自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎性损伤，可伴有多个脏器的功能失调和代谢紊乱。急性胰腺炎常见的病因包括胆源性、高脂血症性、酒精性以及特发性等多种。由高脂血症引起的急性胰腺炎称之为高脂血症性急性胰腺炎。

糖尿病患者因正常胰岛素调节功能发生障碍，将导致糖代谢、脂代谢发生紊乱，因此大多数糖尿病患者常并发高脂血症。长期高水平的甘油三酯（TG），加上节假日过量的脂类食物及饮酒，很可能导致糖尿病患者发生高脂血症性急性胰腺炎，引起胰腺的损伤，甚至可能危及患者生命。

糖尿病患者发生高脂血症性急性胰腺炎的机制主要有以下三点：

甘油三酯分解产物对腺泡细胞的直接损伤作用

在正常情况下，甘油三酯的分解产物游离脂肪酸（FFA）与白蛋白结合，这种结合物对细胞没有*性。当FFA产生过多，超出白蛋白的结合能力后，胰腺内高浓度聚集的FFA就会产生组织*性，损伤胰腺腺泡细胞和小血管，导致急性胰腺炎的发生。

胰蛋白酶原激活加速

生理状况下，胰蛋白酶原及溶酶体水解酶由腺泡细胞的粗面内质网合成后，输送至高尔基复合体，溶酶体水解酶再被输送至溶酶体，而胰蛋白酶原则被输送至浓缩泡进行浓缩，最后浓缩的酶原与腔浆膜融合，借助胞吐作用，将酶原释放至胰腺导管内。当急性胰腺炎发生后，胰蛋白酶原向导管腔释放受阻，酶原被水解酶激活，引起胰腺细胞的自身消化，导致胰腺炎加重。当伴有高脂血症时，胰腺组织的甘油三酯分解产物FFA增多，腺泡细胞内pH下降，在酸性环境中，胰蛋白酶原激活加速，腺泡细胞自身消化及胰腺炎的损害进一步加重。

胰腺微循环障碍

胰腺微循环障碍在急性胰腺炎的发病及病程进展中的作用最为重要。胰腺小叶内的中央动脉是唯一一支供应胰腺腺叶的动脉，一旦供血动脉因各种因素导致循环障碍，就可诱发相应部位的胰腺炎发生。

研究发现当人体血清甘油三酯水平增高后，血液黏滞度增加，纤溶酶原激活的抑制物活性增高，容易形成血栓。同时高水平的血清甘油三酯能诱发动脉粥样硬化，使血管内皮细胞损伤，合成与分泌前列环素减少，同时激活血小板，产生强烈的缩血管物质，进一步加重胰腺的血液循环障碍。长期高脂血症导致的动脉粥样硬化以及大分子的乳糜微栓作用于胰腺毛细血管，使原已狭窄的胰腺血管发生栓塞，最终导致胰腺缺血、坏死。

高脂血症性急性胰腺炎临床症状与其他病因所致的急性胰腺炎相似，主要表现为腹痛、恶心、呕吐、发热等。病情轻重程度不等，可反复发作，且并发症较多，少数可表现为暴发性。部分高脂血症伴反复腹痛发作者可无胰腺炎的临床特征及异常实验室检查，但按胰腺炎治疗可使腹痛缓解。高血脂症性胰腺炎的胰脂肪酶活性增高，血清脂肪酶及FFA水平升高。FFA与血清钙结合可致低血钙，导致患者手足抽搐。有研究发现，高血脂症性急性胰腺炎的严重程度与脂类代谢异常有一定相关性，TG水平升高，AP的病情加重，若TG极度增高，则会出现剧烈腹痛，发生暴发性AP，甚至死亡。此外，研究还发现，脂代谢异常的急性胰腺炎患者并发症发生率和死亡率明显高于脂代谢正常的急性胰腺炎患者。

高脂血症性急性胰腺炎的治疗基本与其它急性胰腺炎的治疗类似：禁食、抑制胃酸分泌、抑制胰液分泌、抗感染。早期给予正规的液体治疗，及时处理并发症，待病情相对稳定后可口服降血脂药物。严重的高脂血症可行血浆置换，去除血浆中的TG，或通过血液净化过滤，去除循环中的乳糜颗粒。持续静脉输注肝素及胰岛素，能刺激脂肪酶活化和加速乳糜微粒的降解，从而改善高脂血症。在需要肠内营养的患者中，应限制脂肪摄入或使用中链脂肪酸更为合适。对于高脂血症性胰腺炎患者来说，出院后需按时监测血糖、血脂，并加以控制，否则病情容易复发。

综上所述，糖尿病并发高脂血症患者更易发生高脂血症性急性胰腺炎，有效的预防和改善糖尿病并发高脂血症患者的血糖和血脂水平对提高患者生活质量具有重要意义。所以，糖友们在日常生活中应尽量注意饮食中的荤素搭配，忌暴饮暴食，少饮酒或不饮酒，保持健康的饮食习惯。假期即将结束，愿节后的糖友每天健康快乐！

《漫话糖尿病》

作者简介：刘师伟，医学博士，副主任医师，硕士生导师。山医院内分泌科副主任

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