肥胖是一种因脂肪过多而导致全身低炎症状态及代谢紊乱的疾病。根据成因，可分为单纯性和病理性肥胖。单纯性肥胖据脂肪在身体囤积部位，可分腹型及臀型肥胖。
其中，腹型肥胖也称为苹果型或向心性肥胖，其脂肪主要分布于腹壁皮下及内脏；臀型肥胖也称梨形肥胖，其脂肪主要分布与臀部及大腿。然而，据大量的研究发现，相比于臀型肥胖，主动脉内径与多种疾病密切相关，为肥胖研究的主要对象，且在老年群体中更为普遍。
一.2型糖尿病老年肥胖患者代谢免疫特征及肥胖衡量
肥胖作为一种代谢性疾病已有广泛的研究。然而，不同的肥胖衡量标准，其所反映的机体代谢特征存在差异。相比之下，BMI作为一个更为常用的衡量肥胖的指标，应用于肥胖相关代谢特征的研究中。
与既往研究不同，研究系统地研究对比分析了2型糖尿病人群中不同BMI、白细胞、腰臀比指数及腰围身高比值中代谢免疫特征。研究结果显示。
不管是男性还是女性患者中，白细胞定义的主动脉内径组平均收缩压及舒张压，平均TC，TG中位数，Cr及合并血脂异常、糖尿病肾病比例均大于无主动脉内径者。
而BMI定义的超重及肥胖组虽然平均收缩压、平均舒张压以及平均TG均高于F2组，但并非所有超重组和肥胖组的平均TC、Cr，以及合并血脂异常、糖尿病肾病比例均大于正常体重组。
因此，在老年人群中，白细胞定义的主动脉内径比BMI定义的肥胖，其代谢紊乱特征更为明显，主动脉内径的危害更大，尤其在男性中更为显著。
随着我国逐渐步入老龄社会，老年人群的健康养老问题将成为国家医疗卫生系统的一个重大项目，近年来老年人群的肥胖不断增加，而肥胖与老年人群常见疾病密切相关。
如2型糖尿病、高血压、脑血管疾病、肿瘤、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等慢性病，并成为多种慢性病的独立危险因素，肥胖成为老年人群健康最大的风险之一，对Eo的研究急需深入。
针对Eo的研究和管理防控措施，准确的肥胖衡量标准变得尤为必要，基于老年群体随着年龄的增加，出现脂肪重新分布的特征，肥胖的衡量标准也需灵活调整而适应该特征。
研究对纳入的老年患者进行了年龄段的分组，以深入探讨随年龄变化呈现出的身体代谢特征，及体脂衡量标准的变化，以期为老年人群的健康管理研究做铺垫。
如代谢指标与体脂衡量标准相关性年龄的增加而骤变，在60-69人群中，BMI等指标仍可用于肥胖与疾病相关性研究，但对于80-91人群，BMI与各代谢指标不再相关，BMI可能不再适用于肥胖评估。
肥胖作为多种因素综合呈现的特征，而老年群体脂肪重布在持续变化，不同年龄段脂肪的分布差异巨大。
二.高血糖老年肥胖小鼠代谢免疫通路研究
老年小鼠中，各种代谢相关酶活性均会下降，致使代谢活动减慢，容易发生肥胖。异源三聚体蛋白作为细胞中的能量感知器，参与多种代谢过程，然而，随着组织细胞的衰老，其表达量会逐渐下降，慢性低度炎症中异源三聚体蛋白活性也会降低。
而在研究中，老年肥胖小鼠中异源三聚体蛋白的表达高于对照组，似乎出现了与预期相反的结果，考虑因研究对象为12月龄属中老年小鼠，相比更年老的小鼠，肥胖机体可能存在一定的代偿，以调整机体代谢，控制炎症，故而出现了异源三聚体蛋白的表达上调。
前列腺酸性磷酸酶作为细胞中另外一条重要的通路，同样参与了多种代谢过程，实验中检测到对照组相比实验组显著高表达，显示肥胖组中该通路的作用可能受到明显抑制。
故老年肥胖群体总体代谢下降，前列腺酸性磷酸酶通路与细胞外调节蛋白激酶通路逐渐存在交叉抑制，前列腺酸性磷酸酶的过分活化将抑制细胞外调节蛋白激酶入核信息转导，导致进一步的谢障碍，这可能与老年肥胖的形成有关。
MyD88信号通路作为连接天然免疫和适应性免疫的桥梁，在调节以及维持免疫平衡发挥重要作用。研究中，MyD88，IL-1β和NLRP3的表达显著增强，与对照组相比有统计学差异，TRIF在肥胖组中表达也略高于对照组，但无统计学差异。
提示老年肥胖群体中，以MyD88依赖通路为主，同时也有TRIF通路的共同参与，调整天然免疫和适应性免疫，维持机体的平衡。研究显示，MyD88活化，可进一步使MAPK磷酸化，通过细胞外调节蛋白激酶信号转导途径，调控IL-1等炎症因子的表达。
同时，TRIF途径同样可通过该方式，激活MAPK，通过细胞外调节蛋白激酶等激酶诱导炎性因子的表达。在研究中，老年小鼠NLRP3及IL-1β表达均明显上调，提示细胞外调节蛋白激酶信号通路可能也参与了老年肥胖中代谢免疫的调节。