前段时间门诊来了一位患者，他才23岁，朋友们都叫他肉包子，他的网名就叫“肉包子历险记”。他到底有多胖呢？朋友曾经这样调侃他：别人报身材都是三围三个数，你只要报一个直径就好了。
那么肥胖究竟离糖尿病有多远呢？
在2型糖尿病人中80%是肥胖者，60%肥胖患者有糖耐量低减。故肥胖与糖尿病“密不可分”。糖尿病是一种慢性糖代谢异常疾病，长期持续性高血糖可产生多种毒性作用，会慢慢地对血管进行“浸泡、渗透”，犹如“蚁蝼溃长堤”一般，将动脉血管等组织细胞侵蚀得“千疮百孔”，血管内皮被损害得伤痕累累
当我们吃完饭后，食物中的碳水化合物，分解为葡萄糖被肠道吸收进入血液，变成血糖。
血糖进入细胞后可以通过糖代谢为身体提供能量，不过它们需要等待管理员——胰岛素来分配，因为每个细胞的表面都有门锁，只有胰岛素才有钥匙打开门。
胰岛素在身体中，就像你家小区的社区管理员，负责把血糖物资统一调配运送给需要的细胞。
如果当天血糖太多、“配给不出去”，就放到肝脏中作为糖原储存起来，糖原存够后就在肝脏通过糖异生转化为脂肪存储。
可有一天，胰岛素发现自己的物资发不出去了。它们站在细胞的家门外、喊它们出来拿物资，细胞各个都无动于衷。
这就是胰岛素阻抗。
血糖送不出去，那胰岛素就想按照常理、把血糖送去肝脏。
但推着货车们走到肝脏门口，发现这里脂肪堆积、已经爆仓了。根本处理不了多余的血糖，那多余血糖只能留在血液里，导致高血糖。
为了把血糖降下去，胰腺疯狂运转，分泌更多胰岛素来配送葡萄糖；而另一方面，细胞“不认识”胰岛素，没有领到物资，就会一直喊饿，这时候大脑以为是配送人员不够用，就会分泌更多的胰岛素。
超负荷运转的胰岛天天加班，最后积劳成疾，血糖调节功能受到损害，形成恶性循环。早期轻度损害，就是；后期严重受损，就是了