—这是伊心力意第篇原创文章—近期有朋友提问，糖尿病是吃糖过多引起的吗？这是一个开放性问题，怎么回答都有理。您可以说糖尿病与吃糖多少没关系。您也可以说吃糖过多容易引发糖尿病。什么是糖尿病？是尿里面有糖吗？不对。是血糖过高。目前规定正常血糖值：空腹≤6.0mmol/L，餐后≤8.0mmol/L。如果空腹血糖≥7mmol/L，餐后血糖≥11.1mmol/L就可以诊断糖尿病。人体维持血糖正常最重要的激素是胰岛素。当摄入糖类物质，血糖升高时，立即有信号传到胰腺的β细胞，通知它分泌胰岛素。胰岛素分泌入血液后，立即到达肝脏、肌肉、脂肪等组织，帮助血糖迅速转运进入这些组织的细胞中，生成ATP、糖原、或转化为脂肪。所以，餐后血糖有一个小幅升高，很快就降到平常的水平。在没有进食的情况下，刚才储存的糖原、脂肪又会分解，产生ATP供能。引发这些反应的不再是胰岛素，而是其他的几种与胰岛素作用相反的激素，被统称为升糖激素。这里反复提到的ATP叫三磷酸腺苷，是人体内能量的通用货币。人体完成的一切活动，小到眨眨眼睛、大到举重踢球、甚至您思念一下远方的亲人都要依赖ATP供能。人们之所以得糖尿病，关键是没有足够的胰岛素保证将血糖按时按量地转运进入细胞。根据胰岛素异常的特点把糖尿病分为1型和2型两种。1型糖尿病是由于分泌胰岛素的β细胞被毁坏。胰岛素分泌不足，或是停止分泌。体内胰岛素绝对缺乏。这一型糖尿病起病急，有典型的多饮、多食、多尿、消瘦。即三多一少的症状。2型糖尿病是由于肝脏、肌肉、脂肪等组织对胰岛素不敏感，虽然胰腺的β细胞已经使出浑身解数，分泌了更多的胰岛素。但是仍然不能满足人体的需要。胰岛素相对缺乏。这类病人大多是比较肥胖的中老年人。病情进展缓慢。早期因为餐后胰岛素分泌延迟、增多。很多病人表现为下一餐前高胰岛素血症及餐前低血糖。进一步发展后出现餐后高血糖。而空腹血糖仍然保持正常。后期出现持续高血糖，包括空腹血糖升高。最后阶段，因胰岛功能耗竭，也会出现胰岛素绝对分泌不足的情况。2型糖尿病人可能在不同的阶段被发现。因此症状各异。这一型糖尿病人基本没有三多一少的症状。由此看来，糖尿病与吃糖多少没有关系。只要胰岛功能正常，进来多少糖都能摆平。所以您会看到有些人特别爱吃甜食，吃得量还特多，可就是不得糖尿病。原因就是他们有一套强大的能摆平血糖的机制。胰岛素的分泌功能和敏感性都很好。然而吃糖过多还是容易引发糖尿病。因为进入人体的糖都需要胰岛素处理。如果胰腺的β细胞常年累月地超负荷工作，一定会被累趴下的。其实2型糖尿病进入持续性高血糖阶段就是因为胰腺的β细胞不堪重负，疲惫无力后出现胰岛素分泌不足所致。另外，进入人体过多的糖分会转化为脂肪储存在体内。内脏脂肪增多，一方面导致胰岛素敏感性下降，另一方面会*害胰腺的β细胞，使它分泌胰岛素减少。当然这些病理变化都是从量变到质变的长期积累过程。不是大吃一顿甜品就能立竿见影的。而且还存在遗传易感性。就是说同样喜爱甜食的两个人，有遗传易感性的就比没有遗传易感性的人更容易得糖尿病。那些有2型糖尿病家族史的人就有这样的遗传易感性。这样的人群没有资本，不能嘚瑟。总结一下：糖尿病是由于体内胰岛素分泌相对或绝对不足导致的。偶尔或短时间多吃糖不能引起糖尿病。只有那些有遗传易感性的人长期进食过多糖份才容易诱发糖尿病。
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他汀到底会引发多少人得糖尿病？
他汀导致血糖升高
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